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Herzschwäche (Herzinsuffizienz): Ursachen

Hinter einer Herzschwäche können unterschiedliche Auslöser stecken. Nicht immer sind sie im Herzen selbst zu suchen
aktualisiert am 14.11.2017

Blutdruckmessung beim Arzt: Dauerhaft erhöhte Blutdruckwerte belasten das Herz

Banana Stock/RYF

Wie eine Pumpe hält unser Herz den Kreislauf in Schwung, damit Organe und Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen beliefert werden. Gelingt dies dem Herzen nicht mehr ausreichend, liegt eine Herzschwäche vor. Es gibt zahlreiche Ursachen. Sie können im Organ selbst oder außerhalb liegen.

Tritt eine Herzschwäche bereits im Kindesalter auf, so ist die Ursache meistens ein angeborener Herzfehler. Obwohl das Risiko für die Herzinsuffizienz mit zunehmendem Lebensalter steigt, handelt es sich nicht um eine unvermeidbare Alterserscheinung.

Der Körper verfügt über verschiedene Notfallmaßnahmen, um den Kreislauf stabil zu halten. Sie werden bei einer Herzschwäche aktiviert. Sie helfen zwar kurzfristig, bieten langfristig aber keine echte Lösung des Problems. Sie können das Herz sogar zusätzlich belasten und so zum Fortschreiten der Herzschwäche beitragen.

Mögliche Auslöser einer Herzschwäche sind:

Hoher Blutdruck

Stehen die Blutgefäße zu sehr unter Druck – wie bei einem schlecht oder gar nicht behandelten Bluthochdruck – muss das Herz gegen einen großen Widerstand in den Adern "anpumpen", also mehr Kraft aufwenden als im Normalfall. Diese Anstrengung kann das Organ auf lange Sicht überlasten. Die Wand der linken Herzkammer verdickt sich – diese Veränderung heißt Hypertrophie. Der Herzmuskel wird dadurch steifer, die Herzkammer kann sich nicht mehr so gut mit Blut füllen. Eine chronische Herzschwäche entsteht. Eine ganz plötzliche starke Druckerhöhung in den Arterien (Blutdruckkrise) ist ein möglicher Auslöser der akuten Herzschwäche.

Ein unbehandelter Bluthochdruck belastet das Herz nicht nur direkt, sondern auch indirekt: Er schädigt die Arterien – also die Adern, die das sauerstoffreiche Blut zu Organen und Geweben transportieren. So kann sich eine koronare Herzkrankheit ausbilden, die wiederum ein eigener Risikofaktor für die Herzinsuffizienz ist:

Koronare Herzkrankheit

Damit das Herz arbeiten kann, muss es selbst lückenlos mit sauerstoffreichem Blut versorgt werden. Das geschieht über die Herzkranzgefäße, medizinisch: Koronararterien. In diesen Adern können sich – wie in anderen Arterien auch – Ablagerungen bilden, zum Beispiel als Folge des Zigarettenrauchens, einer ungünstigen Blutfettzusammensetzung, einer Zuckerkrankheit oder eines zu hohen Blutdrucks. Medizinisch heißt dieser Vorgang Arteriosklerose (landläufig oft "Gefäßverkalkung" genannt). Der Querschnitt der Adern wird kleiner, das Blut kann schlechter durchströmen. Geschieht das an den Herzkranzgefäßen, spricht man von einer koronaren Herzkrankheit. Hierdurch entstehen Versorgungsengpässe am Herzen – vor allem dann, wenn das Organ besonders viel Sauerstoff braucht, wie bei körperlicher Anstrengung. Durch eine fortgeschrittene "Verkalkung" der Herzkranzgefäße (Koronarsklerose) kommt es zu Schäden am Herz. Es kann seine Aufgabe nicht mehr so gut erfüllen. Eine Herzschwäche bildet sich aus.

Die Ablagerungen in den Gefäßwänden – auch Plaques genannt – bergen eine weitere Gefahr: Sie können leicht zum Gefäßinneren hin aufreißen und damit ein körpereigenes "Reparaturteam" auf den Plan rufen. Innerhalb weniger Augenblicke bilden Blutbestandteile an der geschädigten Stelle ein abdichtendes Gerinnsel. Dieser Thrombus verschließt das Gefäß unter Umständen innerhalb kürzester Zeit komplett. Entsteht ein solcher Thrombus in einem Herzkranzgefäß, kommt es zum Herzinfarkt. Teile des Herzmuskels sind völlig von der Blutversorgung abgeschnitten. Ohne rasche Therapie sterben sie ab und werden in Narbengewebe umgewandelt. Ist das Herz deutlich geschädigt, kann es nicht mehr so effektiv pumpen wie zuvor – die Folge ist eine chronische Herzschwäche. Sehr ausgedehnte Infarkte lösen oft auch eine akute Herzinsuffizienz aus.

Krankheiten des Herzmuskels

Es gibt viele verschiedene Formen von Herzmuskelkrankheiten, die das Risiko für eine Herzschwäche erhöhen. Sie sind angeboren oder erworben und können auch familiär gehäuft auftreten. Je nach zugrunde liegender Störung ist der Herzmuskel zum Beispiel verdickt, oder die Herzhöhlen erweitern sich anormal (wie bei der dilatativen Kardiomyopathie). Zu den erworbenen Formen zählt die Entzündung des Herzmuskels (Myokarditis) – zum Beispiel durch Viren, Bakterien, Pilze oder Parasiten. Manche Medikamente (zum Beispiel bestimmte Zytostatika) eine Bestrahlung oder Alkoholmissbrauch können den Herzmuskel ebenfalls schädigen. Auch bestimmte Speicherkrankheiten wie die Eisenspeicherkrankheit Hämochromatose setzen dem Organ unter Umständen zu. Die Herzleistung kann sich nach heutigem Verständnis auch durch übermäßigen emotionalen Stress akut verschlechtern. Dieses Takotsubo-Syndrom (= "Broken heart Syndrome", "Syndrom des gebrochenen Herzens") bildet sich wieder vollständig zurück, ist anfangs aber so ernst zu nehmen wie ein Herzinfarkt. Es tritt häufiger bei Frauen auf als bei Männern. Die Symptome lassen anfangs oft an einen Herzinfarkt denken.

Herzklappenfehler

Der Blutfluss wird im Herz über vier Klappen geregelt. Sie wirken wie Ventile – und wie diese können sie undicht werden oder "verstopfen". Schäden an diesen Herzklappen sind angeboren oder entstehen im Laufe des Lebens. Sie können dazu führen, dass das Herz nicht mehr effizient arbeitet und Ursache einer akuten oder chronischen Herzschwäche sein. Mehr dazu im Ratgeber Herzklappenfehler.

Herzrhythmusstörungen

Um ausreichend Blut befördern zu können, muss das Herz in einer angemessenen Taktfrequenz schlagen. Wird der Herzschlag zu langsam, pumpt das Organ nicht mehr genügend Blut pro Zeiteinheit. Wird der Herzschlag zu schnell, hat das Blut zwischen den Pumpaktionen des Herzens nicht mehr genügend Zeit, in die Herzkammern zu strömen. So wird letztendlich weniger Blut gepumpt. Beim Vorhofflimmern – einer verbreiteten Rhythmusstörung – gerät die Steuerung der beiden Herzvorhöfe durch das herzeigene Schrittmachersystem durcheinander. Die Vorhöfe pumpen nicht mehr richtig oder gar nicht mehr, so dass sie die beiden Herzkammern nicht mehr bei der Pumparbeit unterstützen. Folge: Das Blutvolumen, das pro Herzschlag befördert wird, sinkt. Vorhofflimmern ist ein wichtiger Auslöser der akuten Herzinsuffizienz. Vorhofflimmern ist oft eine Begleiterscheinung des "Hochdruckherzens", also der Veränderungen, die Bluthochdruck am Herzen macht.

Weitere Ursachen außerhalb des Herzens

Bei Fieber oder einer Schilddrüsenüberfunktion wird der Stoffwechsel so stark angekurbelt, dass das Herz mehr leisten muss als im Normalfall. Auch bei einer Blutarmut ist das Organ stärker gefordert als üblich. Folge ist unter Umständen eine – meist vorübergehende – akute Herzinsuffizienz, die ihre Ursache nicht im Herzen selbst hat. Auch kann sich eine bereits vorhandene leichte Herzschwäche verschlechtern und deutlichere Beschwerden machen.

Weiterer Auslöser der akuten Herzschwäche ist die Herzbeuteltamponade: Dabei füllt sich der Herzbeutel, der den Herzmuskel umschließt, sehr rasch mit Blut, Gewebeflüssigkeit oder Luft – beispielsweise als Folge einer Verletzung oder einer Entzündung. Das Herz wird dann so stark von außen zusammengedrückt, dass sich die Herzkammern zwischen den Pumpaktionen nicht mehr richtig mit Blut füllen können.

Problematisch für das Herz ist nicht nur ein Bluthochdruck im Körperkreislauf – also in den Adern, die das Blut vom Herz zu den Organen, dem Kopf und den Gliedmaßen leiten. Ein zu hoher Druck kann auch im Lungenkreislauf entstehen (medizinisch heißt das dann pulmonale Hypertonie). Betroffen sind in diesem Fall die Blutgefäße, die das Blut von der rechten Herzkammer in die Lunge leiten. Auch diese Form des Bluthochdrucks belastet das Herz, insbesondere die rechte Herzhälfte. Die Druckerhöhung entsteht manchmal ganz plötzlich – zum Beispiel, wenn ein Blutgerinnsel mit dem Blutstrom in eine große Lungenschlagader geschwemmt wird und diese von einem Moment auf den anderen verstopft. Eine solche Lungenembolie kann zur akuten Herzschwäche führen und lebensgefährlich sein. Manche Lungenkrankheiten haben zur Folge, dass allmählich Lungengewebe zugrunde geht und damit auch die Blutgefäße in der Lunge weniger werden – so passiert es beispielsweise bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), deren Hauptursache das Rauchen ist. In der Folge muss das Herz die gleiche Menge Blut durch eine abnehmende Zahl von Blutgefäßen in der Lunge pumpen. Das bedeutet, dass sich der Widerstand für das pumpende Herz erhöht. Auf lange Sicht bildet sich eine chronische Schwäche des rechten Herzens, ein sogenanntes Cor pulmonale aus.

Der Körper reagiert – und es entsteht ein Teufelskreis

Ist das Herz nicht mehr in der Lage, ausreichend Blut zu befördern, startet der Organismus verschiedene Notfallmaßnahmen. Sie haben zum Ziel, den Kreislauf zu stabilisieren. Doch sie verbessern die Lage nur kurzfristig. Langfristig schaden sie dem Herz eher noch zusätzlich. Viele Medikamente setzen deshalb genau an diesen Notfallplänen des Organismus an (mehr dazu im Kapitel "Therapie"):

– Der Körper schüttet verstärkt Stresshormone (Adrenalin, Noradrenalin) aus, die das Herz zu mehr Leistung antreiben. Der positive Effekt verkehrt sich jedoch schnell ins Gegenteil. Bestimmte Medikamente – Betablocker – dämpfen diesen unerwünschten Effekt der Hormone, indem sie ihre Andockstellen blockieren. Das Herz schlägt dann gemäßigter und verbraucht dabei weniger Sauerstoff.

– Wird die Niere nicht mehr ausreichend durchblutet, schüttet sie das Enzym Renin aus, das die Bildung weiterer Botenstoffe stimuliert. Auf diese Weise entsteht zum einen vermehrt Angiotensin II. Dieses Eiweiß sorgt dafür, dass der Körper die Blutgefäße enger stellt. Zum anderen bewirkt Angiotensin II ebenso wie das aus der Nebenniere ausgeschüttete Hormon Aldosteron, dass die Flüssigkeits- und Salzausscheidung über die Niere gedrosselt wird, was das Blutvolumen erhöht. Beide Mechanismen lassen den Blutdruck ansteigen, die Organe werden wieder besser durchblutet. Doch die Sache hat einen Haken: Das Herz muss nun noch schwerer arbeiten als zuvor: denn der Widerstand in den Blutgefäßen hat sich erhöht und das Blutvolumen, das transportiert werden muss, ist angewachsen. Spezielle Medikamente – ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten und Aldosteronantagonisten – wirken den genannten Botenstoffen entgegen und entlasten so das Herz.

Das körpereigene Angiotensin II entfaltet auch direkt am Herzmuskelgewebe ungünstige Wirkungen; daher können ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten (zum Beispiel als Mittel gegen Bluthochdruck) das Herz sogar vor der Entwicklung einer Schwäche schützen. Aldosteron ist ein weiterer Botenstoff, der direkte Wirkungen am Herzen entfaltet und unter anderem die Versteifung (= Fibrose) des Herzens fördert. Aldosteronantagonisten wirken dem entgegen und verbessern so bei Herzschwäche die Prognose.

- Wenn sich das Herz längere Zeit stark anstrengen muss, vergrößert es sich – so ähnlich wie ein Muskel, der trainiert wird. Das mag sich gut anhören, hat langfristig aber verschiedene Nachteile: So reicht die Blutversorgung des Herzens ab einem kritischen Gewicht von etwa 500 Gramm meist nicht mehr aus, um das schwere Organ zu ernähren. Die Masse wird zur Last. Zum anderen wird die Herzkammerwand nicht nur dicker (der Fachbegriff für diese Verdickung lautet Hypertrophie), sondern auch steifer, weniger dehnbar. Die Herzhöhlen können sich daher nicht mehr so gut mit Blut füllen. Zwar erweitern sich die Herzhöhlen meist auch. Doch diese Dehnung (medizinisch heißt sie Dilatation) tut dem Herzmuskelgewebe nicht gut. Schäden entstehen, die Schlagkraft verschlechtert sich. Weiterer Nachteil: Als Folge der Ausdehnung schließen oft die Herzklappen nicht mehr richtig. Sie werden undicht, was die Herzschwäche weiter verschlechtert.



Bildnachweis: Banana Stock/RYF
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